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发表在《基因组生物学》(Genome Biology)上的一项新研究挑战了传统观点，即衰老是人体硬件损伤积累的结果，例如氧化应激引起的细胞分子损伤。相反，该研究表明，衰老主要是我们身体软件设计缺陷的结果 - 协调单个细胞发育成成年生物体的DNA代码。

该研究考虑了一个问题，当目前的模型假设我们随机积累“损害”时，为什么衰老会发生均匀?如果我们将人类发展想象成一种编码在DNA中的计算机程序的产物，那么该论文表明，衰老不是硬件损坏的积累，而是由软件缺陷驱动的过程，与迄今为止在衰老研究中盛行的基于损伤的理论完全背道而驰。

该研究的作者提出了一种衰老模型，作为发育软件程序的结果，并反映在整个生命过程中不断变化的细胞信息状态中。该模型解释了为什么密切相关的物种以完全不同的速度衰老，并解释了动物衰老的主要遗传，饮食和药理学操作。

将老龄化视为一个信息问题，而不是损害的结果，对于制定减缓或逆转衰老过程的干预措施具有重要意义。传统的针对损伤的抗衰老干预措施，例如旨在减少氧化应激或端粒缩短的干预措施，如果衰老主要是软件程序的结果，则成功可能有限。

根据该研究的作者的说法，衰老疗法只有在针对身体软件而不是硬件时才有效。这一新观点对于我们理解老龄化以及制定促进健康老龄化的干预措施具有重要意义。

伯明翰大学的João Pedro Magalhães教授领导了这项研究，他说：“我们的模型是有争议的，因为它挑战了由于身体硬件随机损坏而导致衰老的普遍观点。相反，我们认为衰老是一个信息问题，是由我们身体软件中的设计缺陷驱动的。由于发育计划在生命早期运行，它是有益的，但它在生命后期的运行变得有害并驱动组织退化和衰老表型。

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